Из хозяйства Брюховецкого района, доставлены пробы патологического материала (печень) от крупного рогатого скота. При гистологическом исследовании обнаружены изменения характерные для жировой дистрофии печени.
Жировая дистрофия это невоспалительное заболевание паренхимы (основных функциональных клеток, т.е. гепатоцитов) печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.. Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхиматозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке) и смешанные.
Этиология: жировая дистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.
Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.
Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.
Патогенез: жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов поджелудочной железы и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и др. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в ней большого количества триглицеридов (более 50% массы печени, при норме – не более 5 %). Факторы, ведущие к этому состоянию, разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где они откладываются в норме.
Симптомы: течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Животные могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии - переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма. Животные становятся вялые, апатичные, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды (полидипсия) и объемом мочеиспускания (полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, кожный зуд, боли в животе. При обследовании выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки (что у животных свидетельствует о болезненности), отмечают мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно-кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).
Патологоанатомические признаки: макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, желто- коричневого цвета, дряблая, рисунок долей сглажен. На поверхности ножа при разрезе остается сальный налет.
Диагностика: ставится по результатам клинического обследования - методом перкуссии выявляются увеличенные границы печеночного притупления, а методом аускультации – гипотония и атония рубца. При биохимическом анализе в крови устанавливают высокие концентрации неэстерифицированных жирных кислот и низкие бета-липопротеидов
Диагноз подтверждается результатами комплексного патологоанатомического вскрытия павших и вынужденно забитых животных, а также гистологическим исследованием отобранных проб печени.
Лечение: должно в первую очередь должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печени имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным. Комплексное лечение включает в себя: диетический режим питания, патогенетическую и симптоматическую терапию, что, в свою очередь, оказывает воздействие на вредоносного агента, направлено на выведение из организма токсических продуктов обмена, на борьбу с обезвоживанием, на восстановление нормальной работы всех систем и органов.
Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.
