Из частного сектора г.Краснодара доставлена проба патологического материала (почка) от кошки. При гистологическом исследовании обнаружены изменения характерные для жировой дистрофии почек.
Жировая дистрофия это невоспалительное заболевание паренхимы.
Этиология: Жировая дистрофия возникает при многих инфекциях (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикациях (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущих к обменным нарушениям (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия). В ряде случаев причинами могут быть авитаминозы и одностороннее (с недостаточным количеством белка) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.
Патогенез: жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т. е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).
Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).
Механизм такого дистрофического ожирения связан с нарушением окислительных процессов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или легко окисляемых субстратов (углеводов и глюкогенных аминокислот), способствующих окислению жирных кислот и кетоновых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).
Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки, входящий в состав мембран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием вышеуказанных причин (гипоксия, инфекция, интоксикация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной декомпозиции, или липофанерозу (от греч. lipos — жир, phaneros — видимый). В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитические) и физико-химические процессы, например дегидратация.
В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.
Симптомы: течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Животные могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии - переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма. Животные становятся вялые, апатичные, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет).
Патологоанатомические признаки: Макроскопически при жировой дистрофии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.
Диагностика: ставится по результатам клинического обследования - методом перкуссии выявляются увеличенные границы печеночного притупления, а методом аускультации – гипотония и атония рубца. При биохимическом анализе в крови устанавливают высокие концентрации неэстерифицированных жирных кислот и низкие бета-липопротеидов
Диагноз подтверждается результатами комплексного патологоанатомического вскрытия павших и вынужденно забитых животных, а также гистологическим исследованием отобранных проб печени.
Лечение: должно в первую очередь должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию. Лечение должно быть комплексным. Комплексное лечение включает в себя: диетический режим питания, патогенетическую и симптоматическую терапию, что, в свою очередь, оказывает воздействие на вредоносного агента, направлено на выведение из организма токсических продуктов обмена, на борьбу с обезвоживанием, на восстановление нормальной работы всех систем и органов.
Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления.
